B细胞发育始于骨髓，由淋巴前体细胞进行B细胞谱系分化
从早期pro-B细胞转变为Pre-B细胞。
B细胞重排其基因编码的重链和轻链片段，形成独特的单反应性(mono-reactive)BCR。
在骨髓进一步分化为未成熟(immature)B细胞，B细胞首次表达BCR。
为确保自身耐受性，自反应的未成熟B细胞经历受体编辑，或在骨髓(中枢耐受)以及次级淋巴器官(外周耐受)中通过负选择被清除；
没有自反应的幸存B细胞以过渡性(transitional)B细胞的形式，从骨髓释放出来并在脾脏中成熟。在骨髓之外，B细胞的成熟可分为TLR介导的滤泡外(extra-follicular)B细胞成熟和需要T细胞的滤泡B细胞成熟两种。前者不一定需要T细胞，生成浆母细胞和短寿命浆细胞；后者需要T细胞，涉及淋巴滤泡中B细胞的亲和力成熟(affinity maturation)，并导致记忆B细胞和长寿命浆细胞的产生，它们会重新进入骨髓并在特定的位置(niches)停留很长时间。
B细胞成熟不同阶段所表达的表面标志物，包括CD19、CD20、CD22、CD40等
SLE是一种由基因因素和环境触发因素相互作用而发展的自身免疫性疾病，其特征是对DNA和核蛋白的异常自反应以及I型干扰素反应。
B细胞介导的自身抗体产生，被认为是SLE免疫病理学发生的关键步骤。
在系统性红斑狼疮(SLE)病理过程中，骨髓中枢B细胞耐受或者次级淋巴器官外周B细胞耐受的机制发生改变，形成自身反应性B细胞并发生逃逸。
滤泡外和滤泡内B细胞成熟，都可能在自反应性B细胞的形成中发挥作用，导致SLE患者的浆母细胞、短寿命浆细胞和长寿命浆细胞产生针对dsDNA和其他核蛋白的自身抗体。
外周血B细胞亚群的异常平衡，包括调节性B细胞功能障碍、T-bet+CD11c+B细胞和浆母细胞增加，与SLE的疾病活动度、自身抗体产生和器官损伤密切相关，
CD20是B细胞清除疗法的主要靶标抗原，其在从pre-B细胞到记忆B细胞的广泛B细胞谱系中表达，但在浆母细胞和浆细胞中不表达。
CD19是另一个B细胞特异性受体，涵盖的B细胞谱系范围更广，还包括pro-B细胞和浆细胞，但在长寿命浆细胞上则不表达。
靶向B细胞的治疗策略包括直接杀死B细胞、调节B细胞功能、抑制B细胞生长和存活必需的分子、加速自身抗体清除等。当前主要策略如下：
抗CD19的obexelimab(2期临床研究未达到终点)和CAR-T（单一病例报道）；
抗CD20的利妥昔单抗（3期临床研究未达终点，但是能降低抗dsDNA抗体、蛋白尿，改善补体）、、奥比妥珠单抗（obinutuzumab，OBZ）、奥瑞珠单抗（2期未达到终点，但部分肾脏反应）等；
抗B细胞活化因子（BAFF）的贝利尤单抗（3期达到终点 降低疾病活动度及激素剂量）、tabalumab（3期未达到终点）等；
抗BAFF/APRIL的泰它西普（2b期达到主要终点） 等；
针对Ⅰ型干扰素（IFN-Ⅰ）：IFN-α 由B细胞和浆细胞样树突状细胞产生，其可刺激 B 细胞分化并通过产生 BAFF 来促进自身抗体的产生。Anifrolumab 是一种完全人源化的IgG1K单克隆抗体，能结合IFNAR，通过阻断IFN-Ⅰ自扩增环，抑制促炎细胞因子。
靶向CD40 配体 (CD40L)：T细胞表面的CD40L与B细胞上的CD40相互作用，对B细胞的生长、分化、激活至关重要。针对CD40L 的单克隆抗体 Ruplizumab 和 Toralizumab在 SLE 研究中均因血栓事件被终止。一种聚乙二醇化的抗 CD40LFab 片段 Dapirolizumab pegol，因其没有 Fc 片段，不能结合血小板受体，从而减少了血小板聚集的风险。Dapirolizumab 对中至重度 SLE 患者的疗效和安全性的Ⅱ期临床试验正在进行中，其治疗SLE 的潜力有待进一步明确。
BTK抑制剂和蛋白酶体抑制剂等。
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